لماذا تنبض قلوبنا بدون توقف إلى أن يشاء الله ؟ 

كيف تعمل بشكل مستقل عن الجسم ؟

كيف تتولد كهرباء النبضات بشكل متلاحق ؟

سأحاول هنا حل هذه الأسئلة من وجهة نظر فيسيولوجية القلب لتكون مقدمة لموضوع تخطيط القلب الذي سأكتب عنه بتفصيل أكثر .

قبل محاولة فهم هذا الموضوع يحبذ أن تقرأ أولاً عن تشريح القلب الوظيفي البسيط حتى لا تستغرب بعض المصطلحات

طلاب سنوات السريرية قد لا تحتاجون إلى مقدمات و سيكون هذا بإذن الله باب أسهل لدراسة الـ

Arrhythmia .

سأشرح بالعربية  و بالانجليزية لتسهيل المذاكرة .

 

Physiological Basics of Heart self excitation

القلب مزود بنظام معين مختص بفعل أمرين:

أولاً : إنشاء إشارة كهروكيميائية إيقاعية لتسبب بدورها إنقباض إيقاعي لعضلة القلب

Generate rhythmical impulse that cause rhythmical contraction of the heart muscle.

ثانياً: نقل تلك الإشارة الكهروكيميائية بسرعة خلال القلب

conduct these impulses rapidly through the heart. 

Facts to remember: 

atria contracts before ventricles by 1\6 of a second .

ينقبض الأذينين قبل البطينين بسدس ثانية

1. ventricles are more negative than atria . More rest

   يعني أن البطينين في حالة سبات أكثر من الأذينين

2. No contractile fibers in SA nodes.

3. Self excitation of SA nodes is due to high extracellular Na+ & leakiness of Ca+\Na+ channels.

   القلب يحفز نفسه على إنشاء النبضة و لا يعتمد على الدماغ مثلاً ليأمره بذلك و هذا بسبب وجود جو من الشحنات الكهربائية بين الخلايا التي سببها وجود

   أيونات الصوديوم المسؤولة أساساً عن إنشاء

   Action potential

   في خلايا الجسم و يعزز هذا وجود قنوات بدون حراسة تقوم بتسريب الكالسيوم و الصوديوم باستمرار إلى محيط الخلايا

4. Na+ ions enter SA node cells to start action potential

5. K+ channels opens to cause efflux of K+ to outside & Na+\Ca+ channels become inactivated . This causes cell to return to the negative “resting” state.

   أي أن الخلية تفقد شحنات موجبة على شكل أيونات بوتياسيوم , في هذه اللحظة تقفل قنوات الكالسيوم و الصوديوم فلا تستطيع إعادة الشحنات الموجبة داخل الخلايا التي خرجت على شكل أيونات بوتاسيوم , فتبقى الخلية في حالتها القريبة من السالبة يعني قريبة من السبات.

   Resting membrane potential .

   Excess negativity = Hyper polarization

   يعني فقدان الخلية لأيونات موجبة أكثر من الـ

   Resting membrane potential

   عندها تفتح قنوات الكالسيوم و الصوديوم مرة أخرى لتعيد الخلية إلى وضع الـ

   resting membrane potential

   لـكنها تبالغ في هذا ! تبقى مفتوحة حتى بعد أن تعادل  الـ

   resting membrane potential

6. و تجعل الخلية موجبة أكثر و أقرب إلى الـ

   Threshold of action potential

   و لهذا السبب يحصل التنبيه الذاتي لخلايا القلب مرة أخرى و ينبض و هكذا

   .Ca+\Na+ channels open again to cause overbalance of excess K+ efflux & cause self excitation once again.

7. حتى تمتلئ البطينين بالدم قبل أن ينقبضا , كان هناك تأخير يحصل بين وصول الإشارة الكهروكيميائية إلى نظام الأعصاب خاصتها و بين إنقباضهما.

   The total delay in AV nodal bundle system is 0.16 second before contraction of ventricles.

   سبب هذا التأخير هو قلة عدد طرق المواصلات التي تسافر عبرها الإشارة الكهروكيميائية بين خلايا البطينين

   the cause of delay is the diminished number of gap junctions between successive cells in conducting pathways.

8. توصيل الإشارة الكهروكيميائية يكون بإتجاه واحد من الأذينين إلى البطينين, فهي لا تستطيع الانتقال بالعكس من البطينين ثم إلى الأذينين.

   One way conduction through AV bundle . It is unable to conduct action potential backward from ventricles to atria.

9. حتى نحمي الأذينين و البطينين من لخبطة إشاراتهم الكهروكيميائية و حتى لا ينقبض أحدهما قبل الآخر و بترتيب خاطئ , خلق الله سبحانه و تعالى عازل لهذه الكهرباء من أن تتبدد و تنتشر في كل مكان بدون ضبط, و أيضاً لضمان تزامن انقباض حجرات القلب لم يعزلها تماماً عن بعض و لكن جعل هناك فتحة صغيرة في هذا العازل بين الأذينين و البطينين .

   Fibrous barrier is found between atria and ventricles which act as insulator EXCEPT at AV bundle.

10. من رحمة الله تعالى بنا , لم يجعل مستقبل النبضة فقط متعلق بنظام التحفيز الذاتي لـ

    SA node

    و لكن هناك نظام للتحفيز الذاتي بسرعات مختلفة في كلاً من :

    Purkingi fibers بسرعة 15-40 في الدقيقة

    AV node بسرعة 40-60 في الدقيقة

    أعني سرعة إنشاء الـ

    Action potential

    و من ثم النبضة , لكن لأن سرعة الـ

    SA node

    أكـثر فهو الذي يسيطر على سرعة نبضات القلب, يقوم بإنشاء إشارة كهروكيميائية بسرعة قبل أن يصلوا إلى الـ

    Threshold for self excitation

    كــلمــــة

    Threshold

    تعني نقطة اللاعودة , النقطة التي يكون فيها المثير قوياً بدرجة كافية لإنشاء

    Action potential

    يتضمن المثير فتح قنوات الصوديوم و تغيير كهرباء الخلية لتصبح

     Depolarized. أقرب إلى الحالة الموجبة

 

تطبيقات إكلينيكية على كهرباء القلب 

Stokes Adams Syndrome

لسبب مـا مثل جلطات القلب يحصل

AV Block

هذا يعني أن البطينين لم يعودا قادرين على التقاط الإشارة الكهروكيميائية التي وصلتهم من الأذينين

Delay pick up of the heart beat.

من رحمة الله أن المريض لا يتوقف قلبه و يموت !! و لكن

 بسبب وجود نظام التنشيط الكهربائي الذاتي في

Purkingi fibers

يستلم القيادة و يقوم بإنشاء نبضة في البطينين بسرعته الخاصة و هي 15 إلى 40 نبضة في الدقيقة.

خلال هذا تستمر الأذينين في الانقباض لوحدهما بسرعة الـ

SA node

لكن قبل أن يلتقط البطينين النبضة , يكون المريض قد حصل له

Syncope

 أي إغماء قصير , و ذلك بسبب التأخير الذي يحصل قبل إنشاء الإشارة الكهروكيميائية في

Purkingi fibers

لأنها قبل الإغلاق المفاجئ الذي حصل في الـ

AV bundle

كانت منهكة من الإطلاق السريع للإشارات الكهروكيميائية الصادرة من

SA node

تدخل في

Suppressed state

ترتاح و تلملم أيوناتها و تعود إلى الـ

Resting state

 و تأخذ وقت أيضاً لتكتشف تأخر وصول النبضة من الأذينين و تقرر قيادة البطينين بنفسها .تتراوح هذه المدة من خمس إلى عشرين ثانية في هذه الفترة البطينين ساكنين لا يحركهما شيء , أي أنه لا دم يصل إلى الدماغ في هذه الثواني فيحصل الإغماء القصير قبل أن يلتقط البطينين الإشارة الصادرة من

Purkingi fibers

لكن إذا طالت هذه المدة كثيراً قد يتوفى المريض.

التحكم بإيقاع القلب عن طريق الأعصاب

1- sympathetic fibers are distributed to all parts of the heart . But parasympathetic Vagi nerves mainly in SA & AV nodes .

Sympathetic neurotransmitters are: Epinephrin & Norepinephrin

Parasympathetic neurotransmitter is: Acetylcholine

2-Sympathetic stimulation causes:

• increase heart rate.

• Increase conduction velocity to ventricles.

• increase force of contraction.

3- Mild to moderate parasympathetic stimulation causes :

• Slow heart rate

• Slow transmission of cardiac impulse to the ventricles.

4- Strong parasympathetic excitation STOPS the heart !

مثل حادثة المصارع الذي أمسكه منافسه من رقبته بقوة فتوقف قلبه في الحلبة . لأن هذه الحركة تحفز

Carotid sinuses

الموجودين على جانبي الرقبة

يعني

Parasympathetic stimulation

فتطلق كمية كثيفة من الـ

Acetylcholine

و في وقت قصير فتؤدي إلى توقف القلب لثواني معدودة و أحياناً للأبد.

جون سينا بخير أبشركم , مصارع ثاني اللي وقف قلبه بهذي الحركة نسيت اسمه

😀 😀

Stop rhythmical excitation by sinus node (SA node) or block conduction in AV node.

The ventricles stop beating for 5- 20 seconds before Purkingi fibers take the lead.

أحيـاناً بعد هذا تقوم بعض أجزاء من

Purkingi fibers

عادة الموجودة في الحاجز البطيني بإنشاء إيقاع جديد للقلب بنفسها و تسبب إنقباض للبطينين بسرعة 15 إلى 40 نبضة في الدقيقة و هذا م يسمى بـ

Ventricular escape phenomenon .

يعني أن البطينين هربا من الخلل الحاصل في كهرباء القلب و أنقذت المريض

لأي توضيح أكثر في هذا الموضوع أتمنـى أن تكتبوه في مربع التعليق في الأسفل.